نظرة عامة

ما المقصود بمرض التصلب المتعدد؟ شرح المرض من أحد الخبراء

تعرّف على المزيد من طبيب الأعصاب أوليفر توبين الحاصل على بكالوريوس الطب والجراحة وبكالوريوس طب التوليد والدكتوراة.

أنا الدكتور أوليفر توبين، طبيب أعصاب متخصص في التصلب المتعدد في مايو كلينك. سنغطي في هذا الفيديو أساسيات مرض التصلب المتعدد. ما تعريفه؟ من معرض للإصابة به؟ الأعراض والتشخيص والعلاج. سواء كنت تبحث عن إجابات حول صحتك أو صحة شخص تحبه، فنحن هنا لنقدم إليك أفضل المعلومات المتاحة. التصلب المتعدد هو اضطراب يهاجم فيه الجهاز المناعي للجسم الغلاف الواقي للخلايا العصبية في الدماغ والعصب البصري والحبل النخاعي، وهذا الغلاف يسمى الغلاف المياليني. ويقارن غالبًا هذا الغلاف بالطبقة العازلة الموجودة على أسلاك الكهرباء. وتنكشف الألياف العصبية الأصلية في حال ضرر هذا الغلاف، وهذا قد يبطئ الإشارات المرسلة داخلها أو يمنعها. وقد تتضرر الألياف العصبية نفسها أيضًا. يمكن للجسم أن يصلح الأضرار التي حدثت للغلاف المياليني، لكنه لا يصبح مثاليًا مرة أخرى، إذ إن الضرر الناتج يترك آفات أو ندبات، ولهذا سمي المرض: التصلب المتعدد، الندبات المتعددة. يفقد الجميع عادةً خلايا دماغية وخلايا من الحبل النخاعي مع تقدمهم في السن. ولكن إذا تعرض جزء من الدماغ أو الحبل النخاعي للضرر بسبب مرض التصلب المتعدد، فإن الخلايا العصبية في هذه المنطقة المتضررة تموت بمعدل أسرع من المعدل الطبيعي للمناطق المحيطة بها. ويحدث هذا ببطء شديد، عادةً على مدى عقود، ويظهر غالبًا على شكل صعوبة تدريجية في المشي تحدث على مدار عدة سنوات. عندما تقرأ عن التصلب المتعدد، فقد تسمع عن أنواع مختلفة، ولكن أكثرها شيوعًا هو التصلب المتعدد متكرر الانتكاس. ويتميز هذا المرض بالنوبات أو الانتكاسات.

لا نعلم سبب حدوث مرض التصلب المتعدد، ولكن هناك بعض العوامل التي قد تزيد من خطر الإصابة به أو تؤدي إلى ظهوره. يمكن أن يحدث مرض التصلب المتعدد في أي عمر، لكنه يظهر لأول مرة في الغالب لدى الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 20 و40 عامًا. يرتبط انخفاض مستوى فيتامين D وقلة التعرض لأشعة الشمس التي تساعد أجسامنا على إنتاج فيتامين D، بارتفاع خطر الإصابة بمرض التصلب المتعدد، إذ أن الأشخاص المصابين بمرض التصلب المتعدد ولديهم نقص في فيتامين D تزيد نسبة تعرضهم للمرض بأعراض أكثر حدة. لذا فإن الأشخاص أصحاب الوزن الزائد يكونون أكثر عرضة للإصابة بمرض التصلب المتعدد، أما الأشخاص أصحاب الوزن الزائد المصابون به بالفعل فيكونون عرضة لأعراض أكثر حدة مع تطور أسرع في بداية المرض. يتعرض الأشخاص المدخنون المصابون بمرض التصلب المتعدد لحدوث انتكاسات بنسبة أكبر وتطور أسوأ للمرض وظهور أعراض اختلالات معرفية أسوأ. ترتفع نسبة إصابة النساء بالتصلب المتعدد متكرر الانتكاس بمقدار ثلاث مرات مقارنة بالرجال. ويبلغ خطر الإصابة بمرض التصلب المتعدد في عموم الأشخاص حوالي 0,5%. وإذا كان أحد الوالدين أو الأشقاء مصابًا بمرض التصلب المتعدد، فيزيد خطر الإصابة بحوالي الضعف أو بنسبة 1%. تكون بعض أنواع العدوى ذات سبب رئيسي أيضًا، إذ ترتبط مجموعة متنوعة من الفيروسات بمرض التصلب المتعدد، بما في ذلك فيروس إبشتاين-بار الذي يسبب كثرة وحيدات النوى. تزيد نسب الانتشار في الدول التي تقع في خطوط العرض الشمالية والجنوبية، بما في ذلك كندا وشمال الولايات المتحدة ونيوزيلندا وجنوب شرق أستراليا وأوروبا. ويزيد خطر الإصابة لدى الأشخاص أصحاب البشرة البيضاء، وخاصة من شمال أوروبا. بينما الأشخاص ذوو الأصول الآسيوية والإفريقية وسكان أمريكا الأصليون هم الأقل عرضة لخطر الإصابة. يزداد خطر الإصابة بعض الشيء إذا كان المريض مصابًا بالفعل بمرض الغدة الدرقية ذاتية المناعة أو فقر الدم الخبيث أو الصدفية أو داء السكري من النوع الأول أو مرض الأمعاء الالتهابي.

تظهر أعراض الانتكاس عادةً في مدة تتراوح بين 24 و48 ساعة، وتستمر من بضعة أيام إلى بضعة أسابيع ثم تبدأ المنطقة المصابة في التحسن بنسبة 80 إلى 100 بالمئة. وتتضمن هذه الأعراض فقدان البصر في إحدى العينين، أو فقدان القوة في أحد الذراعين أو الساقين، أو الشعور بخدر متزايد في الساقين. وتشمل الأعراض الشائعة الأخرى المرتبطة بمرض التصلب المتعدد التشنجات والإرهاق والاكتئاب ومشكلات سلس البول والخلل الوظيفي الجنسي وصعوبات في المشي.

لا يتوافر حاليًا اختبار معين يمكنه تشخيص الإصابة بمرض التصلب المتعدد. لكن تتوافر أربع خصائص رئيسية تساعد على تأكيد التشخيص. أولاً، هل تظهر أعراض نمطية للتصلب المتعدد؟ نؤكد مرة أخرى على أن هذه الأعراض تتضمن فقدان البصر في إحدى العينين أو فقدان القوة في أحد الذراعين أو الساقين أو اضطرابًا حسيًا في إحدى الذراعين أو الساقين يستمر لأكثر من 24 ساعة. ثانيًا، هل تتوافق أي من نتائج الفحوصات البدنية مع مرض التصلب المتعدد؟ تاليًا، هل يتوافق التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ أو العمود الفقري مع مرض التصلب المتعدد؟ من المهم أن نلاحظ أن التصوير بالرنين المغناطيسي لدماغ 95% من الأشخاص فوق سن الأربعين في الآونة الحالية يُظهر نتائج غير طبيعية، تمامًا كما تظهر التجاعيد على بشرة معظمنا. أخيرًا، هل تتوافق نتائج تحليل السائل النخاعي مع مرض التصلب المتعدد؟ قد يوصي الطبيب بإجراء تحاليل دم للتحقق من وجود أمراض أخرى تُظهر الأعراض نفسها. وقد يوصي أيضًا بإجراء اختبار التصوير المقطعي بالموجات الضوئية التوافقية. وهذا الاختبار عبارة عن فحص قصير لسُمك طبقات الجزء الخلفي من العين.

لذا فإن أفضل ما يمكن فعله عند الإصابة بمرض التصلب المتعدد هو العثور على فريق طبي متعدد التخصصات وموثوق يمكنه مساعدتك على مراقبة حالتك الصحية ومتابعتها. فمن الضروري وجود فريق طبي متعدد التخصصات لمعالجة الأعراض الفردية التي تظهر عليك. إذا أصبت بنوبة مرض التصلب المتعدد أو انتكاسته، فقد يصف لك الطبيب الكورتيكوستيرويدات للحد من الأعراض أو تحسينها. إذا لم تستجب أعراض النوبة للستيرويدات، فيتوفر خيار آخر وهو فصادة البلازما أو تبادلها، وهو علاج مشابه لغسيل الكلى. يُظهر حوالي 50 بالمئة من الأشخاص الذين لا يستجيبون للستيرويدات تحسنًا واضحًا مع العلاج قصير المدى بتبادل البلازما. يتوفر أكثر من 20 دواءً معتمدًا حاليًا للوقاية من نوبات التصلب المتعدد والوقاية من آفات التصوير بالرنين المغناطيسي الجديدة.

يوجد خبراء طبيون مستعدون للتعاون معك لمساعدتك على إدارة مرض التصلب المتعدد لتتمكن من عيش حياة كاملة، وذلك لأن التعامل معه قد يكون أمرًا صعبًا. وقد تساعد استشارة طبيب فيزيائي أو اختصاصي العلاج الطبيعي أو المهني على التعامل مع الصعوبات الجسدية. ويوصى بشدة بالأنشطة البدنية لجميع المصابين بمرض التصلب المتعدد. كما أن الصحة العقلية من الاعتبارات المهمة أيضًا. لذا من المهم الحفاظ على علاقاتك الشخصية مع الأصدقاء والعائلة ومحاولة الاستمرار في ممارسة هواياتك. ويجب أيضًا أن ترفق بنفسك وأن تكون واقعيًا بشأن ما تريده. ويمكن لهذه الأمور أن تتغير من يوم لآخر، لذا ارفق بنفسك إذا كان هناك أمر يبدو صعبًا عليك أو إذا كنت بحاجة إلى إلغاء خططك. وقد تعثر أيضًا على مجموعات دعم مفيدة توفر لك التواصل مع الأشخاص الذين يفهمون ما تمر به ومناقشة مشاعرك ومخاوفك مع طبيب أو مستشار. في هذه الأثناء، يعمل العلماء بجد ويوسعون فهمنا بشأن هذا المرض ويطورون علاجات وأدوية جديدة تكون أكثر فعالية من ذي قبل. إذا كنت ترغب في معرفة المزيد، فشاهد المزيد من مقاطع الفيديو التي نقدمها أو تفضل بزيارة mayoclinic.org نتمنى لكم صحة جيدة.

التصلب المتعدد مرض يحتمل أن يسبب إعاقة الدماغ والحبل النخاعي (الجهاز العصبي المركزي).

عند الإصابة بمرض التصلب المتعدد، يهاجم الجهاز المناعي غمد الحماية (المايلين) الذي يغطي الألياف العصبية، ويسبب مشكلات في الاتصال بين الدماغ وبقية الجسم. في النهاية، يمكن أن يسبب المرض تلفًا أو تدهورًا دائمًا في الألياف العصبية.

تختلف مؤشرات التصلب المتعدد وأعراضه اختلافًا كبيرًا من مريض لآخر بناءً على موضع تلف الألياف العصبية وشدته في الجهاز العصبي المركزي. فقد يفقد بعض المصابين بالتصلب المتعدد الشديد القدرة على المشي وحدهم أو المشي عمومًا. أما البعض الآخر، فقد يمرون بفترات تعافٍ طويلة دون ظهور أي أعراض جديدة وذلك بناءً على نوع التصلب المتعدد لديهم.

لا يتوفر علاج شافٍ للتصلب المتعدد. لكن هناك علاجات تساعد في سرعة التعافي من نوباته وتعديل مسار المرض والسيطرة على أعراضه.

Types

Some conditions are classified as stages, but multiple sclerosis is classified as types. MS types depend on the progression of symptoms and frequency of relapses. Types of MS include:

Relapsing-remitting MS

Most people with multiple sclerosis have the relapsing-remitting type. They experience periods of new symptoms or relapses that develop over days or weeks and usually improve partially or completely. These relapses are followed by quiet periods of disease remission that can last months or even years.

Secondary-progressive MS

At least 20% to 40% of people with relapsing-remitting multiple sclerosis can eventually develop a steady progression of symptoms. This progression may come with or without periods of remission and happens within 10 to 40 years of disease onset. This is known as secondary-progressive MS.

The worsening of symptoms usually includes trouble with mobility and walking. The rate of disease progression varies greatly among people with secondary-progressive MS.

Primary-progressive MS

Some people with multiple sclerosis experience a gradual onset and steady progression of signs and symptoms without any relapses. This type of MS is known as primary-progressive MS.

Clinically isolated syndrome

Clinically isolated syndrome refers to the first episode of a condition that affects the myelin. After further testing, clinically isolated syndrome may be diagnosed as MS or a different condition.

Radiologically isolated syndrome

Radiologically isolated syndrome refers to findings on MRIs of the brain and spinal cord that look like MS in someone without classic symptoms of MS.

الأعراض

قد تختلف مؤشرات التصلب المتعدد وأعراضه اختلافًا كبيرًا من شخص لآخر وخلال فترة المرض تبعًا لمكان الألياف العصبية المصابة.

تشمل الأعراض الشائعة:

  • خدَر أو ضعف في واحد أو أكثر من أطراف الجسم عادة ما يظهر على أحد جانبي الجسم في المرة الواحدة
  • الوخز
  • أحاسيس مشابهة للصدمة الكهربائية تصاحب حركات معينة للرقبة، وخصوصًا انحناء الرقبة للأمام (علامة ليرميت)
  • ضعف التوازن
  • المشية المترنحة أو عدم القدرة على المشي
  • فقدانًا جزئيًّا أو كليًّا للإبصار، عادةً في عين واحدة في المرة الواحدة، وغالبًا يصاحبه شعور بالألم أثناء حركة العين
  • رؤية مزدوجة لمدة طويلة
  • ضبابية الرؤية
  • الدوار
  • مشكلات في الوظائف الجنسية ووظائف الأمعاء والمثانة
  • الإرهاق
  • التلعثم
  • مشكلات إدراكية
  • اضطرابات مزاجية

متى تزور الطبيب

See a doctor if you experience any of the above symptoms for unknown reasons.

الأسباب

لا يُعرف سبب مُحدد للإصابة بالتصلب المتعدد. لكنه يعتبر مرضًا ذا وساطة مناعية يهاجم فيه الجهاز المناعي للجسم أنسجته. وفي حالة التصلب المتعدد، يؤدي هذا الخلل المناعي إلى تدمير المواد الدهنية التي تغطي الألياف العصبية في الدماغ والحبل النخاعي (الميالين).

وتُشبِه مادةُ المايلين المادةَ العازلة التي تغطي الأسلاك الكهربائية. وعند تلف طبقة المايلين الواقية وانكشاف الألياف العصبية، قد يبطؤ وصول الرسائل العصبية التي تنتقل عبر هذه الألياف العصبية أو تُحجب كليًا.

ومن غير الواضح السبب وراء إصابة بعض الأشخاص بمرض التصلُّب المتعدِّد وعدم إصابة آخرين به. يبدو أن هناكَ تركيبة من العوامل الوراثية والبيئية مسؤولة عن هذا الأمر.

عوامل الخطر

قد تؤدي هذه العوامل إلى زيادة احتمالات الإصابة بالتصلب المتعدد:

  • العمر. يمكن أن يحدث التصلب المتعدد في أي مرحلة عمرية، لكنه يحدث غالبًا في الفترة بين 20 و 40 عامًا. لكنه مع ذلك قد يصيب الأشخاص الأصغر أو الأكبر سنًا.
  • النوع. ترتفع نسبة إصابة النساء بالتصلب المتعدد الناكس الهاجع بمقدار مرتين إلى ثلاث مرات مقارنةً بالرجال.
  • التاريخ العائلي. إذا كان أحد والديكَ أو إخوتكَ مصابًا بمرض التصلُّب المتعدِّد، فإنك أكثر عرضةً للإصابة بهذا المرض.
  • بعض الإصابات. ترتبط مجموعة متنوِّعة من الفيروسات بمرض التصلُّب المتعدِّد، بما في ذلك فيروس إبشتاين-بار، وهو الفيروس الذي يُسبِّب كريات الدم البيضاء المُعدية.
  • العِرق. يزداد خطر الإصابة بمرض التصلُّب المتعدِّد بين الأشخاص ذوي البشرة البيضاء، وتحديدًا أولئك المنحدِرِين من أوروبا الشمالية. والأشخاص ذوو الأصول الآسيوية أو الإفريقية أو الأمريكية الأصلية أقل عرضةً للإصابة بالمرض. وتشير دراسة حديثة إلى أن عدد اليافعين من ذوي البشرة السوداء أو من أصول لاتينية المصابين بالتصلب المتعدد قد يكون أكبر مما كان يُعتقد سابقًا.
  • المناخ. يكون مرض التصلب المتعدد أكثر شيوعًا في البلدان ذات المناخ المعتدل، بما في ذلك كندا وشمال الولايات المتحدة ونيوزيلندا وجنوب شرق أستراليا وأوروبا. قد يؤثر شهر ميلادك أيضًا في احتمالات الإصابة بالتصلب المتعدد، حيث يبدو أن التعرض لأشعة الشمس أثناء الحمل يقلل الإصابة لاحقًا بمرض التصلب المتعدد لدى هؤلاء الأطفال.
  • فيتامين D. يرتبط وجود مستويات منخفضة من فيتامين D وعدم التعرض لأشعة الشمس بما يكفي ارتباطًا وثيقًا بارتفاع خطر الإصابة بمرض التصلب المتعدد.
  • الجينات. تبين وجود علاقة بين جين في الكروموسوم 6p21 والتصلب المتعدد.
  • السُمنة. تبين وجود علاقة بين السُمنة والتصلب المتعدد لدى الإناث. وينطبق ذلك تحديدًا على السُمنة في مرحلة الطفولة والمراهقة عند الإناث.
  • بعض أمراض المناعة الذاتية. تزداد فرص إصابتك بمرض التصلب المتعدد بعض الشيء إذا كنت مصابًا باضطرابات مناعية ذاتية أخرى كمرض الغدة الدرقية أو فقر الدم الخبيث أو داء السكري من النوع الأول أو مرض الأمعاء الالتهابي.
  • التدخين. المدخنون الذين لديهم عَرَض أولي قد يشير إلى مرض التصلب المتعدد أكثر عرضةً على الأرجح لأن يكون لديهم حدث ثانٍ يؤكد إصابتهم بمرض التصلب المتعدد الناكس الهاجع مقارنةً بغير المدخنين.

المضاعفات

قد يُصاب مرضى التصلُّب المتعدد أيضًا بما يلي:

  • تيبُّس العضلات أو التشنجات
  • الضعف الشديد أو الشلل، وعادةً يكون في الساقين
  • مشكلات في المثانة أو الأمعاء أو الوظائف الجنسية
  • المشكلات المعرفية، مثل النسيان أو صعوبات استرجاع الكلمات
  • المشكلات المزاجية، مثل الاكتئاب أو القلق أو التقلبات المزاجية
  • نوبات الصرع، رغم ندرة حدوثها
24/12/2022
  1. What is multiple sclerosis? National Multiple Sclerosis Society. https://www.nationalmssociety.org/What-is-MS. Accessed June 2, 2022.
  2. Daroff RB, et al. Multiple sclerosis and other inflammatory demyelinating diseases of the central nervous system. In: Bradley's Neurology in Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia, Pa.: Elsevier Saunders; 2012. https://www.clinicalkey.com. Accessed June 2, 2022.
  3. Ferri FF. Multiple sclerosis. In: Ferri's Clinical Advisor 2019. Philadelphia, Pa.: Elsevier; 2019. https://www.clinicalkey.com. Accessed June 2, 2022.
  4. Olek MJ. Clinical presentation, course, and prognosis of multiple sclerosis in adults. https://www.uptodate.com/contents/search. Accessed June 2, 2022.
  5. Wingerchuk DM (expert opinion). Mayo Clinic, Phoenix/Scottsdale, Ariz. Jan. 21, 2019.
  6. Ciccarelli O. Multiple sclerosis in 2018: New therapies and biomarkers. The Lancet. 2019; doi: 10.1016/S14744422 (18)30455-1.
  7. Keegan BM. Therapeutic decision making in a new drug era in multiple sclerosis. Seminars in Neurology. 2013; doi:10.1055/s0033-1345709.
  8. Goldman L, et al., eds. Multiple sclerosis and demyelinating conditions of the central nervous system. In: Goldman-Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia, Pa.: Saunders Elsevier; 2016. https://www.clinicalkey.com. Accessed Jun. 2, 2022.
  9. Lotze TE. Pathogenesis, clinical features, and diagnosis of pediatric multiple sclerosis. https://www.uptodate.com/contents/search. Accessed June 2, 2022.
  10. Kantarci OH, et al. Novel immunomodulatory approaches for the management of multiple sclerosis. Clinical Pharmacology & Therapeutics. 2014; doi:10.1038/clpt.2013.196.
  11. Olek MJ. Disease-modifying treatment of relapsing-remitting multiple sclerosis in adults. https://www.uptodate.com/contents/search. Accessed June 2, 2022.
  12. Olek MJ, et al. Treatment of acute exacerbations of multiple sclerosis in adults. https://www.uptodate.com/contents/search. Accessed June 2, 2022.
  13. Wingerchuk DM. Multiple sclerosis: Current and emerging disease-modifying therapies and treatment strategies. Mayo Clinic Proceedings. 2014; doi:10.1016/j.mayocp.2013.11.002.
  14. Pizzorno JE, et al. Multiple sclerosis. In: Textbook of Natural Medicine. 4th ed. St. Louis, Mo.: Churchill Livingstone Elsevier; 2013. https://www.clinicalkey.com. Accessed June 2, 2022.
  15. Olek MJ, et al. Evaluation and diagnosis of multiple sclerosis in adults. https://www.uptodate.com/contents/search. Accessed June 2, 2022.
  16. Gaetani L, et al. 2017 revisions of McDonald criteria shorten the time to diagnosis of multiple sclerosis in clinically isolated syndromes. Journal of Neurology. 2018;265:2684.
  17. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ana.22366.
  18. Olek MJ, et al. Pathogenesis and epidemiology of multiple sclerosis.
  19. Ingram G, et al. Cannabis and multiple sclerosis. Practical Neurology. 2019; doi:10.1136/practneurol-2018-002137.
  20. Olek MJ, et al. Symptom management of multiple sclerosis in adults. https://www.uptodate.com/contents/search. Accessed June 2, 2022.
  21. Yadav Y, et al. Summary of evidence-based guideline: Complementary and alternative medicine in multiple sclerosis. Neurology. 2014; doi: 10.1212/WNL.0000000000000250.
  22. Nimmagadda R. Allscripts EPSi. Mayo Clinic. April 22, 2022.
  23. National MS Society. Network of Pediatric MS Centers. https://www.nationalmssociety.org/What-is-MS/Who-Gets-MS/Pediatric-MS/Care-for-Pediatric-MS. Accessed June 2, 2022.
  24. Rodriguez M. Plasmapheresis in acute episodes of fulminant CNS inflammatory demyelination. Neurology. 1993; doi:10.1212/wnl.43.6.1100.
  25. Deb C. CD8+ T cells cause disability and axon loss in a mouse model of multiple sclerosis. PLoS One. 2010; doi:101371/journal.pone.0012478.
  26. FDA approves new drug to treat multiple sclerosis. U.S. Food & Drug Administration. https://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm549325.htm. Accessed June 1, 2022.
  27. Keegan BM (expert opinion). Mayo Clinic, Rochester, Minn. January 15, 2019.
  28. FDA approves new oral drug to treat multiple sclerosis. U.S. Food and Drug Administration. https://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm634469.htm. Accessed June 2, 2022.
  29. Kappos L, et al. Siponimod versus placebo in secondary progressive multiple sclerosis (EXPAND): A double-blind, randomized, phase 3 study. The Lancet. 2018; doi: 10.1016/S0140-6736(18)30475-6.
  30. Marin Collazo IV (expert opinion). Mayo Clinic, Rochester, Minn. April 2, 2019.
  31. AskMayoExpert. Multiple sclerosis. Mayo Clinic; 2020.
  32. AskMayoExpert. Medication monitoring guidelines. Mayo Clinic; 2020.
  33. Vumerity. National MS Society. https://www.nationalmssociety.org/Treating-MS/Medications/Vumerity. Accessed March 16, 2020.
  34. Gianfrancesco M, et al. Obesity during childhood and adolescence increases susceptibility to multiple sclerosis after accounting for established genetic and environmental risk factors. Obesity Research and Clinical Practice. 2014; doi.org/10.1016/j.orcp.2014.01.002.
  35. Pantavou KG, et al. Season of birth and multiple sclerosis: A systematic review and multivariate meta-analysis. Journal of Neurology. 2020; doi:10.1007/s00415019-09346-5.
  36. Cifu DX, et al., eds. Multiple sclerosis. In Braddom's Physical Medicine and Rehabilitation. 6th ed. Elsevier; 2021 https://www.clinicalkey.com. Accessed Jun. 2, 2022.
  37. Langer-Gould AM, et al. Racial and ethnic disparities in multiple sclerosis prevalence. Neurology. 2022; doi:10.1212/WNL.0000000000200151.
  38. Kasper LH, et al. Immunomodulatory activity of interferon-beta. Annals of Clinical and Translational Neurology. 2014; doi:10.1002/acn3.84.
  39. Goldschmidt CH, et al. Re-evaluating the use of IFN-B and relapsing multiple sclerosis: Safety, efficacy and place in therapy. Degenerative Neurological and Neuromuscular Disease. 2020; doi:10.2147/DNND.S224912.
  40. Kieseie BC. The mechanism of action of interferon-B in relapsing multiple sclerosis. Central Nervous System Drugs. 2011; doi:10.1007/s10067-008-0972-3.
  41. Betaseron. Bayer AG; 1993. www.bayer.com. Accessed Jun. 1, 2022.
  42. Hauser SL, et al. Ofatumumab versus teriflunomide in multiple sclerosis. The New England Journal of Medicine. 2020; doi:10.1056/NEJMoa1917246.
  43. Kesimpta. Novartis; 2020. www.novartis.com. Accessed Jun. 1, 2022.
  44. Marin Collazo V (expert opinion). Mayo Clinic. June 13, 2020.
  45. Olek MJ. Treatment of progressive multiple sclerosis in adults. https://www.uptodate.com/contents/search. Accessed Jun. 2, 2022.
  46. Wingerchuk DM, et al. Disease modifying therapies for relapsing multiple sclerosis. British Medical Journal. 2016; doi:10.1136/bmj.i3518.
  47. Saadeh RS, et al. CSF kappa free light chains: Cutoff validation for diagnosing multiple sclerosis. Mayo Clinic Proceedings. 2022; doi:10.1016/j.mayocp.2021.09.014.
  48. Goldschmidt C, et al. Advances in the treatment of multiple sclerosis. Neurologic Clinics. 2021; doi:10.1016/j.ncl.2020.09.002.
  49. Bafiertam. Banner Life Sciences LLC; 2013. www.bannerls.com. Accessed Jun. 1, 2022.
  50. Baliertam delayed release capsule. Banner Life Sciences LLC; 2013. www.bannerls.com. Accessed Jun. 1, 2022.
  51. Oral ponesimod versus teriflunomide in relapsing multiple sclerosis (OPTIMUM). ClinicalTrials.gov. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02425644. Accessed Jun. 2, 2022.
  52. Ponvory. Janssen Pharmaceuticals; 2021. www.janssen.com. Accessed Jun. 1, 2022.
  53. Torke S, et al. Inhibition of Bruton's tyrosine kinase as a novel therapeutic approach in multiple sclerosis. Expert Opinion on Investigational Drugs. 2020.
  54. Nash RA, et al. High-dose immunosuppressive therapy and autologous hematopoietic cell transplantation for relapsing-remitting multiple sclerosis (HALT-MS): A 3-year interim report. Journal of the American Medical Association Neurology. 2015; doi:10.1001/jamaneurol.2014.3780.
  55. Reston, et al. Autologous hematopoietic cell transplantation for multiple sclerosis: A systematic review. Multiple Sclerosis. 2011; doi:10,1177/1352458510383609.
  56. Petrou P, et al. Beneficial effects of autologous mesenchymal stem cell transplantation in active progressive multiple sclerosis. Brain. 2020; doi:10.1093/brain/awaa333.
  57. Liang J, et al. Allogenic mesenchymal stem cell transplantation in the treatment of multiple sclerosis. Multiple Sclerosis. 2009; doi:10.1177/1352458509104590.
  58. Wingerchuk DM, et al. Multiple sclerosis: Current and emerging disease-modifying therapies and treatment strategies. Mayo Clinic Proceedings. 2014; doi:101016/j.mayocp.2013.11.002.
  59. Multiple sclerosis information page. National institute of neurological disorders and stroke. https://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders/Multiple-Sclerosis-Information-Page. Accessed Jun. 2, 2022.
  60. Wingerchuk DM, et al. Disease modifying therapies for relapsing multiple sclerosis. British Medical Journal. 2016; doi:10.1136/bmj.i3518.
  61. Sadovnick AD. Genetic background of multiple sclerosis. Autoimmunity Reviews. 2012; doi:10.1016/j.autrev.2011.05.007.

ذات صلة